INFLAMAÇÕES:Agudas

 INFLAMAÇÕES

As inflamaçoes são mudanças morfologicas nos tecidos de diferentes formas uma delas é de acordo com a duraçao destas inflamaçoes eles então se classificam em Agudas ou Crônicas.

AGUDAS:

  

Tem curta duração de 1 a 3 semanas.A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no momento da ação do agente causador da lesão, e inespecífica por ser sempre  a mesma, independentemente da causa que a provoque podendo ser acompanhada de uma manifestação na regiao ou sistemica.Em consequência dos leucócitos e anticorpos os principais componentes de defesa  serem conduzidos na corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um importante papel neste tipo de inflamação.

Causas:

Físicas - Calor atraves das queimaduras, irradiação as radioterapias ou cobaltoterapias,sol(acnes),traumas mecânicos.

Químicas - Ácidos colados na pele,(Hcl),(NaOH).

Vírus - Herpes  Tipo I nos labios,  II nas genitálias, III Zoster-tórax,Condiloma  HPV,         Hepatites virais A,B,C,D,E, Resfriados e gripes, AIDS,Gastroenterites.  

  

Bacterianas - Cocos: Estafilococos(pele, respiratório –abscessos), Estreptococos (pele, respiratório alto),Meningococo  (meninges),Gonococo  (genitais) ,Pneumococo  (pulmões), Helicobacter pylori (gastrites/ulceras).  

 

Bacilos - Tuberculose, Hanseníase(lepra),Difte

 
Fungos - Blastomicose, monilíase (oral,   genital,cutânea nas pregas), cromomicose, esporotricose. 

Protozoários - pneumocistis carinii (AIDS), Chagas (megacolon, mega-esôfago, miocardites).

Vermes e parasitos -  áscaris, strongiloides, hidatidose (fígado), pulmões e outros orgãos         

Reações auto-imunes - (Doenças Autoimunes), Vasculites,Retocolite ulcerativa inespecífica(RCUI),Hepatites, tireoidites, pancreatites,Artrites.

A inflamação aguda é dividida em três partes:

a-) Alterações no fluxo e calibre vascular- Após uma vasoconstrição inconstante e transitória das arteríolas, que dura apenas alguns segundos, ocorre vasodilatação. Esta envolve primeiro as arteríolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Assim, ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, que gera o calor e o eritema.

b-) Extravasamento vascular - O aumento da permeabilidade vascular resulta no extravasamento para o interstício do exsudato, sendo esta a marca da inflamação aguda. A perda de proteína plasmática reduz a pressão osmótica do líquido intersticial. Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido à vasodilatação, isso leva à um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial, denominado de edema.

c-) Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão -Os leucócitos englobam agentes ofensivos, destroem bactérias e outros invasores e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos. Também podem prolongar a inflamação e induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio.

                                                                                 

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